L'inositol 3,4-bisphosphate 4-phosphatase de type II (INPP4B) est un suppresseur de tumeur récemment identifié qui module la voie de signalisation PI3K/Akt. Sur le plan du mécanisme, l'INPP4B hydrolyse le phosphatidylinositol 3,4-bisphosphate (PI(3,4)P2) pour réguler la phosphorylation et l'activation cytoplasmique de l'Akt. La perte ou l'inactivation de l'expression du gène INPP4B a été associée à une augmentation de l'Akt activée et de la croissance indépendante de l'ancrage.
L'expression d'INPP4B a été évaluée dans les cancers du sein, de l'ovaire et de la prostate. Des études immunohistochimiques sur des tissus tumoraux et des micromatrices tissulaires ont mis en évidence une réduction significative de l'expression dans les cellules cancéreuses comparativement aux tissus sains. Dans des études sur l'expression génique, une diminution de l'ARN de l'INPP4B a été observée dans 8 % des cas de tumeurs cliniquement localisées et dans 47 % des cas au stade métastatique. Dans le cancer du sein, la perte de l'expression d'INPP4B est plus fréquente dans les carcinomes mammaires basaloïdes négatifs pour les récepteurs hormonaux et agressifs dont la tumeur est de plus haut grade et de plus grande taille. Une diminution des niveaux d'INPP4B est corrélée à un pronostic défavorable et à une diminution de la probabilité de survie sans récidive.
Documentation:
Site du manufacturier:
INPP4B (EP328)
Lapin (monoclonal)
L'inositol 3,4-bisphosphate 4-phosphatase de type II (INPP4B) est un suppresseur de tumeur récemment identifié qui module la voie de signalisation PI3K/Akt. Sur le plan du mécanisme, l'INPP4B hydrolyse le phosphatidylinositol 3,4-bisphosphate (PI(3,4)P2) pour réguler la phosphorylation et l'activation cytoplasmique de l'Akt. La perte ou l'inactivation de l'expression du gène INPP4B a été associée à une augmentation de l'Akt activée et de la croissance indépendante de l'ancrage.
L'expression d'INPP4B a été évaluée dans les cancers du sein, de l'ovaire et de la prostate. Des études immunohistochimiques sur des tissus tumoraux et des micromatrices tissulaires ont mis en évidence une réduction significative de l'expression dans les cellules cancéreuses comparativement aux tissus sains. Dans des études sur l'expression génique, une diminution de l'ARN de l'INPP4B a été observée dans 8 % des cas de tumeurs cliniquement localisées et dans 47 % des cas au stade métastatique. Dans le cancer du sein, la perte de l'expression d'INPP4B est plus fréquente dans les carcinomes mammaires basaloïdes négatifs pour les récepteurs hormonaux et agressifs dont la tumeur est de plus haut grade et de plus grande taille. Une diminution des niveaux d'INPP4B est corrélée à un pronostic défavorable et à une diminution de la probabilité de survie sans récidive.
Lapin (monoclonal)
L'inositol 3,4-bisphosphate 4-phosphatase de type II (INPP4B) est un suppresseur de tumeur récemment identifié qui module la voie de signalisation PI3K/Akt. Sur le plan du mécanisme, l'INPP4B hydrolyse le phosphatidylinositol 3,4-bisphosphate (PI(3,4)P2) pour réguler la phosphorylation et l'activation cytoplasmique de l'Akt. La perte ou l'inactivation de l'expression du gène INPP4B a été associée à une augmentation de l'Akt activée et de la croissance indépendante de l'ancrage.
L'expression d'INPP4B a été évaluée dans les cancers du sein, de l'ovaire et de la prostate. Des études immunohistochimiques sur des tissus tumoraux et des micromatrices tissulaires ont mis en évidence une réduction significative de l'expression dans les cellules cancéreuses comparativement aux tissus sains. Dans des études sur l'expression génique, une diminution de l'ARN de l'INPP4B a été observée dans 8 % des cas de tumeurs cliniquement localisées et dans 47 % des cas au stade métastatique. Dans le cancer du sein, la perte de l'expression d'INPP4B est plus fréquente dans les carcinomes mammaires basaloïdes négatifs pour les récepteurs hormonaux et agressifs dont la tumeur est de plus haut grade et de plus grande taille. Une diminution des niveaux d'INPP4B est corrélée à un pronostic défavorable et à une diminution de la probabilité de survie sans récidive.