La cycline E1 est un membre de la famille des cyclines E qui peut s'associer à la kinase cycline-dépendante CDK2 et l'activer. L'expression de la cycline E1 est essentielle pour le contrôle du cycle cellulaire à la fin de la phase G1 et au début de la phase S. L'ubiquitination par les voies de Cul-3 et Fbw7 régule les niveaux de cycline E1 et joue un rôle crucial dans les cellules normales. Dans les cellules normales, l'expression de la protéine cycline E1 est rigoureusement contrôlée par une combinaison de processus régulateurs transcriptionnels et protéolytiques. Toutefois, dans de nombreux types de tumeurs humaines, l'expression de la cycline E1 est fréquemment dérégulée, avec notamment pour conséquence une surexpression, une expression non périodique par rapport à la division cellulaire et la formation de dérivés de faible poids moléculaire. Plusieurs études ont démontré que la cycline E1 est associée à la progression de la maladie ou à la survie du patient dans diverses tumeurs malignes comme le carcinome du sein, de la vessie, du côlon et de l'ovaire. Une étude récente a montré que l'amplification/ la surexpression de la cycline E est responsable de la résistance au trastuzumab chez les patientes dont le cancer du sein est positif pour HER2.
La cycline E1 est un membre de la famille des cyclines E qui peut s'associer à la kinase cycline-dépendante CDK2 et l'activer. L'expression de la cycline E1 est essentielle pour le contrôle du cycle cellulaire à la fin de la phase G1 et au début de la phase S. L'ubiquitination par les voies de Cul-3 et Fbw7 régule les niveaux de cycline E1 et joue un rôle crucial dans les cellules normales. Dans les cellules normales, l'expression de la protéine cycline E1 est rigoureusement contrôlée par une combinaison de processus régulateurs transcriptionnels et protéolytiques. Toutefois, dans de nombreux types de tumeurs humaines, l'expression de la cycline E1 est fréquemment dérégulée, avec notamment pour conséquence une surexpression, une expression non périodique par rapport à la division cellulaire et la formation de dérivés de faible poids moléculaire. Plusieurs études ont démontré que la cycline E1 est associée à la progression de la maladie ou à la survie du patient dans diverses tumeurs malignes comme le carcinome du sein, de la vessie, du côlon et de l'ovaire. Une étude récente a montré que l'amplification/ la surexpression de la cycline E est responsable de la résistance au trastuzumab chez les patientes dont le cancer du sein est positif pour HER2.
La cycline E1 est un membre de la famille des cyclines E qui peut s'associer à la kinase cycline-dépendante CDK2 et l'activer. L'expression de la cycline E1 est essentielle pour le contrôle du cycle cellulaire à la fin de la phase G1 et au début de la phase S. L'ubiquitination par les voies de Cul-3 et Fbw7 régule les niveaux de cycline E1 et joue un rôle crucial dans les cellules normales. Dans les cellules normales, l'expression de la protéine cycline E1 est rigoureusement contrôlée par une combinaison de processus régulateurs transcriptionnels et protéolytiques. Toutefois, dans de nombreux types de tumeurs humaines, l'expression de la cycline E1 est fréquemment dérégulée, avec notamment pour conséquence une surexpression, une expression non périodique par rapport à la division cellulaire et la formation de dérivés de faible poids moléculaire. Plusieurs études ont démontré que la cycline E1 est associée à la progression de la maladie ou à la survie du patient dans diverses tumeurs malignes comme le carcinome du sein, de la vessie, du côlon et de l'ovaire. Une étude récente a montré que l'amplification/ la surexpression de la cycline E est responsable de la résistance au trastuzumab chez les patientes dont le cancer du sein est positif pour HER2.
